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Uno studio RM condotto su pazienti che soffrono di emicrania ha rivelato un aumento dell'accumulo di ferro in diversi nuclei cerebrali implicati nella processazione del dolore e nella fisiopatologia dell'emicrania. Rimane da accertare se l'accumulo di ferro nella rete antinocicettiva abbia o meno un ruolo causale nello sviluppo dell'emicrania cronica. Dato che la materia grigia periacquetuttale (PAG) viene attivata durante gli attacchi di emicrania, si ipotizza che il danno cellulare da radicali liberi associato all'iperanemia durante gli attacchi di emicrania ripetuti possa portare alla deposizione di ferro, ma i dati raccolti su altri nuclei cerebrali indicano che i danni a carico dell'omeostasi del ferro non sono limitati alla PAG. Rimane poco chiaro se l'incremento della concentrazione di ferro sia solo la risposta fisiologica indotta dall'attivazione ripetuta dei nuclei coinvolti nella processazione centrale del dolore, o se essa possa anche danneggiare secondariamente queste strutture per via della formazione di radicali liberi nello stress ossidativo. In teoria, il danno a carico di questi nuclei potrebbe spiegare la cronicizzazione della malattia in una minoranza di pazienti. Anche altri studi RM recenti hanno indicato problemi nella rete di processazione del dolore, e supportano la teoria secondo cui nei pazienti con emicrania si avrebbe un cambiamento dell'assetto cerebrale. I prossimi studi sui meccanismi dolorifici alla base dell'emicrania non dovrebbero essere limitati solamente alle aree cerebrali, ma dovrebbero invece coprire uno spazio più ampio considerando l'intera rete del dolore. (Cephalalgia 2009; 29: 351-9)

Fonte: DoctorNews

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